P. Larsson et al. (2003) предположили, что существует связь между хронической лёгочной болезнью лошадей (СОРД) и вдыхаемыми микотоксинами. Дальнейшие исследования показали, что активация афлотоксина В1 происходит не только в печени, но и в обонятельных и дыхательных органах лошадей. СОРД – болезнь лёгких лошадей, которая протекает по типу астмы у людей, в момент приступа удушья животные приподнимают голову при выдохе, чтобы вытолкнуть воздух из лёгких.

Устойчивость любого животного к инфекционным заболеваниям – конечный результат сочетания различных взаимодополняющих биологических процессов. В случае болезни многие из этих процессов негативно воздействуют на афлатоксикоз, что увеличивает восприимчивость к инфекционным заболеваниям, поскольку при афлатоксикозе нормальная температура тела существенно снижается и при вторичном инфицировании поражённые животные теряют способность к лихорадочной реакции, что необходимо для борьбы с инфекционным возбудителем. По мнению Роджер Д. и др. (2002), такое ослабление температурной реакции тела при афлатоксикозе связано с ухудшением нормальной деятельности пищеварительных ферментов и понижением обычного уровня содержания углеводов в организме. Другой тип воздействия микотоксинов на устойчивость к инфекционным заболеваниям – изменение функций фагоцитарных клеток в кровеносной системе. Под влиянием афлотоксикоза, резко снижается активность фагоцитарных клеток (гетерофилов), что обнаруживается по нескольким специфическим признакам: во первых, наблюдается уменьшение двигательной активности по направлению к потенциально чужеродным клеткам (снижение хомотаксиса); во-вторых, происходит уменьшение гетерофилов, способных фагоцитировать микробные клетки, а также переваривать их.

Эту закономерность наблюдали Пир и Хедлстоун (Pier A.C. et.al., 1970) у птиц поражённых афлатоксикозом. Они были неспособны вырабатывать нормальный уровень антител к Pasteurella multozida. Текстоун с соавт. Зафиксировал уменьшение синтеза антител у больных афлотоксикозом цыплят после иньекции овечьих эритроцитов в качестве антигенов. Из этих исследований можно сделать вывод об иммунодепрессивном эффекте афлатоксинов.

Сущность биологического действия микотоксинов-афлатоксинов на организм млекопитающих и птиц заключается в подавлении таких жизненно важных функций, как синтез белка, нуклеиновых кислот и нарушение синтеза липидов. Афлатоксины действуют непосредственно на оболочки клеток и мемраны различных цитоплазматических включений. Кроме того, афлатоксины обладают выраженным и являются самыми сильнодействующими из числа известных в настоящее время гепатоконцерагенов.

Действие афлатоксинов на липогенезис заключается в подавлении энзимов, участвующих в синтезе жирных кислот. При участии микросомных ферментных систем, главным образом печени, а также в отдельных случаях и ферментов цитозоля, афлатоксины могут подвергаться гидроксилированию и восстановлению с образованием менее токсичных метаболитов афлатоксинов: М1, М2, В2а, G2a,GM1, P1, Q1 и афлатоксикола. Полагают, что микросомальная эпоксидгидролаза может ослаблять концерагенность афлатоксина.

Защитным эффектом при афлатоксикозе В1 обладают диаллиласульфид (DAS) и диаллидисульфид (ДАДS) являющиеся активными компонентами чеснока. При этом данные компоненты в концентрациях 0,5-2 Мм повышают жизнеспособность гепатоцитов крыс и значительно снижают повреждающий эффект афлотоксина  В1 (10 Мм) на внепрограммной ДНК и значительно повышали уровень изоформ Ya, Yb2, b, Ycс глутатион S-трансферазы, а также активность глутатионпероксидазы в гепатоцитах (Sheen Lee-Yan et al., 2001)

Для здоровья человека один из наиболее опасных микотоксинов - афлатоксин. Потребление пищевых продуктов, содержащих 1,7 мг/кг афлатоксина, за короткий период времени может привести к необратимым повреждениям в печени, а 75 мг/кг – к смерти. Интоксикация при потреблении поражённой афлатоксином пищи ассоциируется с синдромом Рейна или оспой, кторая поражает детей и смертность может достигать 80%. Некоторые исследователи связывают гепатит В с афлатоксином, предположительно изменяющим генетическую структуру ДНК, в результате чего вирус гепатита поражает клетку. Основным источником опасных для человека микотоксинов является кукуруза, пшеница, рис, арахис и другие культуры.
                     
Стеригматоцин производится в основном  А. versicolor является биогенным предшественником афлатоксина В1 и одним из основных вторичных метаболитов некоторых видов микроскопических грибов с выраженными мутагенными и канцерагенными свойствами.

Стеригматоцистин – антибиотик, обладающий токсическими свойствами, в частности, гепатотоксичностью. Он также, как и афлатоксин, способен вызывать карциному печени.

Продуцентами стеригматоцистина, а также его токсических производных являются некоторые грибы из рода Aspergillus, относящиеся к видам A. Versicolor, который более чувствителен к низким значениям рН и может расти при активности воды 0,76 (ICMSF, 1996), а также A. Nudulans, A. Flavus, A. Sudowi, A. Rugulosus (Хмелевский Б.Н. и др., 1985). Наиболее частым продуцентом стеригматоцистина является гриб A. nidulans. Вплоть до настоящего времени главными этилогическими факторами рака лёгкого считались: загрязнение воздуха, облучение и курение, в то время как в последнее время появляется всё больше доказательств, что важную роль в возникновении этого заболевания могут иметь грибы и микотоксины. Предварительные исследования показали, что пищевые продукты продукты в странах юго-западной Азии заражены A. Flavus и A. Versicolor, в которых обнаружен афлатоксин  и стеригматоцистин, вызывающие рак лёгкого у крыс и мышей при пероральном введении (Zhang Xianghong? Wang Fengrong et al., 2003).

Микотоксины низкомолекулярные соединения. На низкомолекулярные соединения не образуются антитела, то есть они не способны вызвать иммунный ответ. При микотоксикозах наблюдается иммунологическая толерантность.
Необходимо отметить, что рост плесневых грибов не всегда заметен невооружённым глазом. Первая стадия роста плесеней может быть обнаружена только под микроскопом. Плесневые грибы могут колонизировать несколько видов растений и утилизировать различные виды органической материи для производства энергии. Плесневые грибы синтезируют микотоксины, с целью уничтожения своих конкурентов = других грибов, бактерий, живых растений, животных, потребляющих заражённый грибами корм.

Основным местом превращения зеараленона также является печень, процесс катализируется энзимами, активность которых наиболее высокая именно в печени. Там же происходит его максимальное накопление. В микросомах печени происходит биоактивирование зеараленона до более активного с участием энзимов. Зеараленон гепатотоксичен.
При фомопсинотоксикозе (люпинотоксикоз) – желтуха.  При остром течении в срезах их ткани печени находят выраженную жировую дегенерацию. В других органах жировое перерождение.

Известно, что микотоксины вызывают апоптоз клеток животных - програмируеммая клеточная смерть у животных, а также у микроорганизмов заложена генетически. Существует два варианта гибели клеток животных: апаптоз и некроз. Первых сигнал апоптоза – приём рецептором сигнала, в виде информации поступающей в клетку извне, далее анализ и активация особенных ферментов. Микотоксины могут вызывать новые симтомы в течении инфекционных заболеваний, а также существенно усилить обычные симптомы. Удивителен тот факт, что они же могут и восприпятствовать проявлению некоторых симптомов, учитываемых в диагностике заболеваний. Например первичным признаком возникновения афлотоксикоза у кур является ожирение печени, однако, если в корме одновременно содержится охратоксин А, то ожирения печени не наступает (Котик А.Н., 1981).

Все микотоксикозы сопровождаются иммуносупрессией, поэтому поиск иммунокорректирующих средств при токсикозе является важной задачей. Профилактическую эффективность имеет янтарная кислота. На основе штамма B. Subtilis  (штамм № 93) был разработан пробиотик энтероспорин , обладающий выраженным профилактическим действием при диарее поросят микотоксической этиологии. Владелец регистрационного удостоверения: «Федеральный центр токсикологической, радиационной и биологической безопасности», Казань. Кроме того, пробиотики обладают способностью повышать неспецифические факторы иммунитета.

Способы обезвреживания кормов от микотоксинов должны:

Автор: Роман Ногин